( KTI ) BAB 2 DERMATITIS

BAB II

KONSEP DASAR

A.    PENGERTIAN.

Dermatitis adalah peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen atau pengaruh faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik ( eritema, edema, papul, vesikel, skuama ) dan keluhan gatal (Djuanda 2007).

Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan resedif, disertai gatal yanmg umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat  atopi keluarga atau penderita (DA, rhinitis alergi, dan atau asma bronchial) (Sularsito., 2005).

Dermatitis atopik adalah kelainan kulit yang sering terjadi pada bayi dan anak, yang biasa ditandai oleh rasa gatal, penyakit sering kambuh, dan distribusi lesi yang khas. Dermatitis atopik ini penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk di antaranya faktor genetik, emosi, trauma, keringat, dan faktor imunologis (Mansjoer., 2000).

8

Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal dan umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, tempatnya dilipatan atau fleksural (Brunner 2008).

B.     ANATOMI DAN FISIOLOGI.

Didapatkan dua bentuk dermatitis atopik, bentuk alergik yang merupakan bentuk utama (70-80% pasien) terjadi akibat sensitisasi terhadap alergen lingkungan disertai dengan peningkatan kadar IgE serum. Bentuk lain adalah intrinsik atau non alergik, terdapat pada 20-30% pasien, dengan kadar IgE rendah dan tanpa sensitisasi terhadap lingkungan. Dapat disimpulkan bahwa peningkatan kadar IgE bukan merupakan prasyarat patogenesis dermatitis atopik. Terdapat pula konsep murni (Pure Type), tanpa berkaitan dengan penyakit saluran nafas dan bentuk campuran (Mixed Type) yang terkait dengan sensitisasi terhadap alergen hirup atau alergen mkanan disertai dengan peningkatan kadar IgE (Soebaryo., 2009).

Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada dermatitis atopik, yaitu :

a.       White dermatographism.

Goresan pada penderita kulit dermatitis atopik akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik dengan diikuti vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya.

b.      Reaksi vaskular paradoksal.

Merupakan adaptasi terhadap  perubahan suhu pada penderita dermatiitis atoik. Apabila ekstremitaspenderita dermatiti atopik mendapat pajanan hawa dingin akan akan terjadi percepatan pendingan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal  (Judarwanto., 2009). Hal ini diduga karena ada pelebaran kapiler dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya edema dan warna pucat dijaringan sekelilingnya. (Zulkarnain., 2009).

c.       Lipatan telapak tangan.

Pada kondisi kronis terdapat penambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskiput hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk dermatitis atopik. (Judarwanto., 2009).

Pada umumya penderita dermatitis atopik sejak lahir mempunyai parmal. yang lebih dalam dan menetal sepanjang hidup. (Zulkarnain., 2009).

a.       Garis morgan atau dennie.

Kalainan ini berupa cekungan yang menyolok dan simetris namun dapat ditemukan satu atau dua cekungan dibawah kelopak mata bagian bawah. Keadaan ini pada saat lahir atau sesudah itu dan bertahan bertahan sepanjang hidup, nampak seperti adema dari kelopat mata bawah namun bukan merupakan atonogmomik dermatitis atopik. (Zulkarnain., 2009).

b.      Sindrom buffed-nail.

Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat dari rasa gatal.

c.       Allergic shiner.

Sering dijumpai pada penderita penyakit allergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan dibawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbulnya melanin.

d.      Hiperpigmentasi.

Terdapat daerah Hiperpigmentasi karena garukan terus menerus.

e.       Kulit kering.

Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, bersisik, pecah-pecah dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut peratotis pelaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sabun, sel pengeluaran air dan xerosis. Terutama pada musim panas.

f.       Delayed dlanch.

Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan Delayed dlanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstistik atu peningkatan permeabilitas kapiler.

g.      Kekeringan berlebihan.

Penderita dermatitis atopik cenderung berkeringat banyak Sehingga premitus bertambah.

h.      Gatal dan garukan berlebihan.

Penyuntikan pada pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal akan menimbulkan gatal selama 10-15 menit, sedangkan pada dermatitis atopik akan bertahan selama 45 menit.

i.        Variasi musim.

Mekanisme terjadinya ekseserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukan bahwa kelembapan nispi tinggi musim baik pada kekerongan kulit penderita dermatitis atopik. Pada daerah dengan kelembapan nispi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita dermatitis atopik. (Judarwanto., 2009).

j.        Hertoge sign.

Didevinisikan sebagai penipisan atau hilangnya lateral alis mata. (Zulkarnain., 2009).

C.    ETIOLOGI.

Penyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti,diduga disebabkan oleh berbagai faktor yang saling berkaitan (multifaktorial).

Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik,kelainan fisiologi dan biokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikomatik dan disregulasi/ketidakseimbangan sistem saraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergen hirup,makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur dan trauma (Fauzi., 2001).

Faktor psikologis dan psikomatis dapat menjadi faktor pencetus (Mansjoer.,  2001).

Faktor pencetus lain diantaranya :

a.  Makanan.

Berdasarkan hasil (DBPCFC) double blind placibo controlled food challenge, hampir 40% bayi dan anak dengan dermatitis atopik sedang dan berat mempunyai riwayat alergi makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan biasanya diser tai uji kulit (skin pick test) da kadar IgE spesifik positif berbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alegi pada makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastinnya (Judarwanto W., 2009). Prevelensi reaksi alergi makanan lebih banyak pada anak dengan dermatitis atopik berat. Makanan yang sering menyebabkan alergi antara lain susu, telur, gandum, kacang-kacangan kedelai dan makanan laut (Roesyanto., 2009).

b.  Alergen hirup.

Alergen hirup sebagai penyebab Dermatitis Atopik dapat lewat kontak,yang dapat di praktekan dengan uji tempel,positif pada 30-50% penderita dermatitik atopik, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara negara 4 musim (Judarwanto., 2009).

c.  Infeksi kulit.

Mikroorganisme telah diketahui sebagai salah satu faktor ekstrintik yang berperan sebagai kontribusi sebagai pencetus kambuhnya dermatitis atopik. Mikroorganisme utamanya adalah stahyllococcus aureus (SA). Pada penderita dermatitis atopik didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloni stahyllococcus aureus pada kulit dengan lesi ataupun non lesi pada penderita dermatitis atopik, merupakan salah satu faktor pencetus yang penting pada terjadinya eksaserbasi, dan merupakan faktor  yang dikatakan mempengaruhi beratnya penyakit. Faktor lain dari mikroorganisme yang dapat menimbulkan kekambuhn dermatitis atopik adalah adanya toksin yang dihasilkan oleh stahyllococcus aureus. Enterotoksin yang dihasilkan oleh stahyllococcus aureus ini dapat menembus fungsi sawar kulit, sehingga dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Enterotoksin tersebut bersifat sebagai superantigen, yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel T dan makrofag yang selanjutnya mengeluarkan histamin. Enterotoxin stahyllococcus aureus menginduksi inflamasi pada dermatitis atopik dan memprovokasi penngeluaran antibodi IgE spesifik terhadap enterotoksin stahyllococcus aureus, tetapi menurut penelitiann pada fauzi nurul.,2009., tidak didapatkan kolerasi antara jumlah kolonisasi stahyllococcus aureus dan kadar IgE spesifik enterotoksin stahyllococcus aureus. stahyllococcus aureus.

D.    PATOFISIOLOGI.

Berbagai faktor turut berperan dalam patofisiologi dermatitis atopik, antara lain faktor genetik terkait dengan kelainan intrinsik sawar kulit, kelainan imunologik, dan faktor lingkungan (Soebaryo.,2009).

a.      Genetik.

            Genetik pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33,kromosom 3q21 serta kromosom 1q21 dan 17q25 juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevelensi HLA-A3 dan HLA-A9 pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya,seperti asma, rhinitis. reSiko eorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita dermatitis atopik adalah 86% (Judarwanto., 2009).

            Lebih dari kesempatan anak dari seorang ibu yang  menderita  atopi keluarga akan mengalami dermatitis atopik pada masa 3 bulan pertama kehidupan,bila salah satu orang tua menderita atopi,lebih dari setengah jumblah anak akan mengalami gejala alergi smpai usia 2 tahun,dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Resiko mewarasi dermatitis atopik lebih tinggi bila ibu menderita dermatitis atopik di banding dengan ayah. Tetapi bila dermatitis atopik dialmi hingga berlanjut hingga masa dewasa maka resiko untuk mewariskan kepada anaknya Sama saja yaitu 50%.

b.      Sawar kulit.

            Hilangnya caremide dikulit,yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air diruang ekstraseluler srttum kornium dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi Ph kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelinan fungsi sawar mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss.kulit akan semakin kering dan merupakan port d’entry untuk terjadinya penetrasi elergen, iritan, bakteri, dan virus. Bakteri pada pasien dermatitis atopik mensekresi ceramide sehingga menyebab kan kulit semakin kering (Soebaryo.,2009).

            Respon imun kulit sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mengsekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-15, sehingga dengan kondisi ini lifepan dari eosinofil memanjang danterjadi induksi pada produksi IgE, Lesi akut di dominasi oleh akspresi IL-5, GS-CSF, IL-12 dan IFNg serta infiltrasi makrofag dan  aosinofil (Judarwanto., 2009).

            Imunopatologi kulit pada dermatitis atopik, sel T yang ilfiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi andotelium pembuluh darah perifer pasien dermatitis atopic, sel T subset CD4+  maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (SD25+ CD40L+ HLADR+).sel yang terktivasi ini mengekspresikan Fan dan Fan ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrik (ECM). Sel-sel  T tersebut mengsekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikan peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinosit diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi dipermukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment (Judarwanto., 2009).

c.      Lingkungan.

            Sebagai tambahan selain allergen hirup, allergen makanan, eksaserbasi pada dermatitis atopic dapat dipicu beberapa macam infeksi, antara lain jamur, bakteri dan virus, juga panjana tunggau debu rumah dan binatang peliharaan. Hal tersebut mendukung teori Hygiena Hypotesis (Roesmanto., 2009).

            Hygiena Hypotesis menyatakan bahwa berkurangnya stimuasi sister imun oleh pajanan antigen microba dinegara barat mengakibatkan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit atopic (Sugito.,2009).

            Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti dermatitis atopic belum semua diketahui, demikian pula prumitus pada dermatitis atopic. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin kesaraf spinal sensorik yang selanjutnya di salurkan ke thalamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, seperfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan nyeri. Sebagai pathogenesis dermatitis atopic dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik (Judarwanto., 2009).

d.     Imunopatogenesis dermatitis atopic.

            Histamine dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi dan menyebabkan pruritus. Histamin menghambat hemotaksis dan menekan produksi sel T. sel mast meningkat lesi pada dermatitis atopic kronis. Sel ini menmpunyai kemanpuan melepaskan histamin. Histatamin sender dapat menyebabkan lesi ekzematosa. Kemungkinan zat tersebut menyebabkan pruritus dan eritema,mungkin akibat garukan karena gatal mengakibatkan lesi ekzamatosa, pada pasien dermatitis atopik kapasitas untuk menghasilkan IgE secara  berlebihan diturunkan secara genetik. Demikian pula defisiensi sel T penekan (suppressor). Difisiensi sel ini menyebabkan produksi berlebih IgE (Mansdjoer., 2000).

            Respon imun sistemik terdapat IFN-g yang menurunkan. Interleukin spesifik elergen yang diproduk sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi eosinophilia dan peningkatan IgE (Judarwanto., 2009).

1.      Reaksi imunologis dermatitis atopik.

Sekitar 70% anak dengan dermatitis atopik mempunyai riwayat atopi dalam keluarga seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan dermatitis atopik (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan dermatitis atopik moderat dan berat akan berlanjutkan dengan asma dan atau rinitis alergika dikemudian hari (allergic march), dan semuanya memberikan dugaan bahwa besar dermatitis atopik adalah suatu penyakit atopi.

2.      Ekspresi sitokin.

Keseimbangan sitokin yang berasaldari Th1 dan Th2 sangat berberan pada reaksi iflamasi penderita dermatitis atopik. Pada lesi yang akut biasanya ditandai dengan  kadar II-4, II-5 dan II-13 yang tinggi, sedangkan dermatitis yang kroniS disertai kadar II-4 dan II-13 yang lebih rendah, tetapi  II-5, GM-CSF (granulocyte-microphage colony-stimulating factor), II-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada dermatitis atopik akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tite 1, imunitas seluler dan respons terhadap hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada penderita dengan  dermatitis atopik, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD8+) terhadap limfosit T helper (CD8+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri dan jamur meningkat.

Diantara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berparan pada pruritus adalah vasokvif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaktaklandin dan sebagai, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan dermatitis atopik, walaupun antihistamin sering digunakan, namunhasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai antihistamin pada dermatitis atopik (Soebaryo.,2009).

Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokinin pro inflammatory lainnya diepidermi, yang selannya akan meningkatkan kronisitas dermatitis atopik dan bertambah beratnya eskema (Judarwanto., 2009).

e.      Antigen presenting cells.

   Kulit penderita dermatitis atopik mengandung sel langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asin (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI permukaannya, dan perberan untuk mempresepsikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan Sel ,el memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di sirkulasi (Judarwanto., 2009).

f.       Faktor non imunologis.

   Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada dermatitis atopik antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit dermatitis atopik kering (xerosis). Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, Sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan menyebabkan rasa gatal (Judarwanto., 2009).

g.      Autoalergen.

   Sebagian besar serum pasien dermatitis topik mengandung antibody IgE  terhadap protein manusia. Auto alergi tersebut merupakan intraseluler, yang dapat di keluarkan karena adanya kerusaqkan kreatinosit akibat garukan dan dapat memicu pespon IgE dan sel T. pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut dapat dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan sebagai penyakit terkait dengan alerga dan automunitas (Soebaryo.,2009).

E.     MANIFESTASI KLINIS.

Manifetasi klinis dermatitis atopik berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi sampai dewasa. Pada setiap anak didapat keparahan yang berbeda, tapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa (Zulkarnain., 2009).

Kulit penderitan dermatitis atopik umumnya kering, pucat atau keruh, kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Penderta dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan intelegensia diatas rata-rata dan merasa cemas, egois, frustasi, agresif atau merasa tertekan (Sularsito 2005).

Subyektis selalu terdapat pruritus, terdiri dari 3 bentuk yaitu:

1.      Bentuk infantil ( 0 - 2 tahun).

Lesi awal pada dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran, biasanya bersifat akut, sup akut, rekuren, simetris kedua pipi (Zulkarnain I., 2009). Karena bentuknya di daerah pipi yang berkontak dengan payudara, sering diSebut eskema susu. Terdapat eritem berbatas tegas, dapat disertai papul-papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosis, eksudatif, derkrusta. Tempat predileksi kedua pipi, ekstremitas bagian fleksor, dan ekstensor (Mansjoer., 2001).

Ras gatal sangat mengganggu, Sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi sermatitis atopik infentil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan maupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi (Sularsito., 2005)

2.      Bentuk anak ( 2 -12 tahun).

Awitan lesi mancul sebelum umur 5 tahun. Sebagian merupakan kelanjutan fase bayi. Pada kondisi kronis tampak lesi hiperkeratosis, hiperpigmentasi, likefinikasi,. Akibat adanya gatal dan garukan akan tampak erosi, eksoriasi linear yang disebut starch marks . Tempat predilaksi tengkuk, flesor tubital, fleksor poplitear sangat jarang di wajah (Mansjoer A.,dkk., 2001). Lesi dermatitis atopik pada anak bisa terjadi di paha dan bokong (Zulkarnain ., 2009).

Eskim pada kelompok ini dapat terjadi pada daerah.ekstensor (luar) daerah persendian (Sendi pergelangan, siku, dan lutut), pada daerah genetal juga dapat terjadi.(Simpson., 2005)

3.      Bentuk dewasa ( 12 tahun <).

Bentuk lesi padafase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase akhir anak-anak (Zulkarnain., 2009). Lesi selalu kering dan dapat di sertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempak predileksi tengkuk serta daerah freksor kubital dan freksor popliteal.

Manifestasi lain berupa kulit kering dan sukr ber keringat. Berbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah xerosis kutis, iktoSiS, hiperlinearis palmaris et plantaris, pomfontoliks, ptiriasis alba, keratosis kelaris (berupa papul-papul  miliar danditengahnya terdapat lekukan),dll (Mansjoer., 2001).

Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress, mungkin karena stress menurunkan rangsang ambang gatal. dermatitis atopik remaja cenderung berlangsung lama kemudian menurun dan membaik (sembuh) setelah uSia 30 tahun, jarang sampi usia pertengahan, hanya sebagian kecil berlangsung sampai tua (Sularsito., 2005).

F.     TUMBUH KEMBANG.

Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran dan jumlah sel serta jaringan interseluler, berarti bertambahnya ukuran fisik dan struktur tubuh sebagian atau keseluruhan, sehingga dapat diukur dengan satuan panjang dan berat (Depkes RI, 2005).

Perkembangan adalah bertambahnya struktur dan fungsi tubuh yang lebih komplek dalam kemampuan gerak kasar, gerak halus, bicara dan bahasa serta sosialisasi dan kemandirian (Depkes RI, 2005).

Anak Usia 6-12 tahun adalah masa usia sekolah tingkat SD bagi anak yang normal. Perkembangan anak masih sangat dipengaruhi oleh lingkungan keluarga. Sebagai orang tua harus mengetahui pertumbuhan dan perkembangan anaknya terutama pada usia ini karena pertumbuhan anak-anak sangat pesat yang harus diimbangi dengan pemberian nutrisi dan gizi yang seimbang.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang anak :

1.      Faktor genetik

a.       Faktor keturunan — masa konsepsi

b.      Bersifat tetap atau tidak berubah sepanjang kehidupan

c.       Menentukan beberapa karakteristik seperti jenis  kelamin, ras, rambut, warna mata, pertumbuhan fisik, sikap tubuh dan beberapa keunikan psikologis seperti temperamen

d.      Potensi genetik yang bermutu hendaknya dapat berinteraksi dengan lingkungan secara positif sehingga diperoleh hasil akhir yang optimal.

2.      Faktor eksternal / lingkungan.

Mempengaruhi individu setiap hari mulai konsepsi sampai akhir hayatnya, dan sangat menentukan tercapai atau tidaknya potensi bawaan. Faktor eksternal yang cukup baik akan memungkinkan tercapainya potensi bawaan, sedangkan yang kurang baik akan menghambatnya

a.         Keluarga

b.        Teman sebaya

c.         Pengalaman hidup

d.        Kesehatan

e.         Lingkungan tempat tinggal

3.      Pertumbuhan dan perkembangan anak usia 6-7 tahun :

a.         Membaca seperti mesin.

b.        Mengulangi tiga angka mengurut ke belakang.

c.         Membaca waktu untuk seperempat jam.

d.        Anak wanita bermain dengan wanita.

e.         Anak laki-laki bermain dengan laki-laki.

f.         Cemas terhadap kegagalan.

g.        Kadang malu atau sedih.

h.        Peningkatan minat pada bidang spiritual.

4.      Fisik dan motorik.

BB 16-23,6 kg, TB 106,6-123,5 cm, pemunculan gigi insisor mandibula tengah, kehilangan gigi pertama, sering kembali menggigit jari, lebih menyadari tangan sebagai alat, suka menggambar, melukis dan mewarnai.

1.      Mental.

Mengembangkan konsep angka, mengetahui pagi atau siang, mengetahui bagaimana yang cantik, jelek dr wajah, mematuhi 3 perintah sekaligus, mengetahui tangan kanan dan kiri, mendefinisikan objek umum spt garpu, kursi.

2.      Adaptif.

Dimeja, menggunakan pisau untuk mengoleskan mentega, pada saat bermain, memotong, melipat, menjahit dengan kasar bila diberi jarum, mandi tanpa pengawasan, tidur sendiri, membaca dari ingatan, dan menikmati permainan mengeja.

3.      Personal-sosial.

Dapat berbagi dan bekerjasama dengan lebih baik, mempunyai cara sendiri untuk melakukan sesuatu, sering cemburu terhadap adik, meningkatkan sosialisasi, dan akan curang untuk menang.

1. Stimulasi motorik kasar yang bisa dilakukan.

a.       Bermain kasti, basket, dan bola kaki.

b.      Berenang.

c.       Lompat jauh.

d.      Kegiatan outbound.

e.       Lari maraton.

2. Stimulasi motorik halus.

a.       Menggambar, melukis dengan berbagai media.

b.      Membuat kerajinan dari tanah liat.

c.       Membuat seni kerajinan tangan, misalnya membuat boneka dari kain perca.

d.      Bermain alat musik seperti gitar, biola, piano dan sebagainya.

3. Stimulasi kognitif.

Sebelum menstimulasi kognisi anak, orang tua harus mengetahui terlebih dulu perkembangan kognitifnya sesuai usia. Misalnya, untuk anak balita perkembangan kognitifnya berkaitan dengan perkembangan berbagai konsep dasar seperti mengenal bau, warna, huruf, angka, serta pengetahuan umum yang akrab dengan kehidupan sehari-harinya. Disamping itu perkembangan kognitif berkaitan erat dengan perkembangan bahasa.

Aneka kegiatan yang bisa dilakukan orang tua guna menstimulasi kognisi anak adalah:

a.       Mengadakan acara mendongeng.

b.      Membaca buku cerita, baik dilakukan oleh orang tua atau si anak sendiri.

c.       Menceritakan kembali suatu kisah dari buku cerita yang sudah dia baca.

d.      Sharing mengenai pengalaman sehari-hari yang bisa dilakukan secara verbal, gambar atau tulisan.

e.       Berdiskusi tentang suatu tema.

Kegiatan-kegiatan tersebut sangat baik jika divariasikan dengan berbagai kegiatan, seperti membuat kerajinan tangan atau games menarik.

Sedangkan untuk anak 6-12 tahun, perkembangan kognitifnya sangat berkaitan dengan kemampuan akademis yang dipelajari di sekolah. Akan tetapi kemampuan kognitif bisa menjadi lebih optimal apabila otak kanan anak mendapat stimulasi. Anak yang memiliki fungsi otak seimbang akan lebih responsif, kreatif, dan fleksibel.

Kegiatan yang bisa dilakukan oleh anak 6-12 tahun adalah:

Ketika mempelajari berbagai kemampuan akademis, guru dan orang tua hendaknya memperhatikan kondisi anak. Contohnya, saat anak sudah terlihat bosan seharusnya secara otomatis materi yang disampaikan pada anak dibumbui atau diselingi dengan permainan atau hal jenaka yang bisa membuat anak tertantang dan gembira. Ingat, selingan seperti ini sebaiknya tetap pada konteks pembicaraan atau pembahasan.

Stimulasi otak kanan untuk menstimulasi kemampuan kognitif dapat dilakukan melalui kegiatan music & movement (gerak dan lagu) atau dengan memainkan alat musik tertentu. Bisa juga dengan melakukan kegiatan drama.

4. Stimulasi afeksi.

Stimulasi afeksi dilakukan untuk mengembangkan kecerdasan interpersonal maupun intrapersonal anak balita maupun 6-12 tahun. Manfaat utamanya adalah mengembangkan rasa percaya diri, memupuk kemandirian, mengetahui dan menjalani aturan, memahami orang lain, dan mau berbagi.

Cara memberikan stimulasi bisa dengan cara sebagai berikut:

a.       Biarkan anak melakukan sendiri apa yang bisa ia lakukan.

b.      Buatlah kesepakatan tentang berbagai hal yang baik/boleh dan tidak, serta konsekuensinya. Tentu dengan bahasa yang bisa dipahami anak.

c.       Berikan penghargaan untuk hal-hal yang dapat dilakukanya dengan baik atau lebih baik dari sebelumnya. Bisa juga ketika anak dapat mengikuti aturan (terutama pada awal mula diterapkan suatu aturan).

d.      Berikan konsekuensi negatif atau punishment terhadap tingkah laku anak yang kurang baik atau tidak sesuai dengan aturan. Untuk hal ini perlu mempertimbangkan usia anak.

e.       Berikan perhatian untuk berbagai reaksi emosi anak. Contoh, saat dia sedih, gembira, marah, berikanlah respons yang sesuai dengan kebutuhannya kala itu.

f.       Anak difasilitasi untuk bermain peran.

g.      Biasakan anak untuk mampu mengungkapkan perasaanya, baik secara verbal, tulisan, ataupun gambar.

h.      Biasakan mau berbagi dalam setiap kesempatan.

i.        Khusus untuk anak 6-12 tahun, mulai perkenalkan dengan berbagai permainan dalam rangka mengenalkan aturan main, sportivitas, dan kompetisi.

5. Stimulasi Spiritual.

Sifat spiritual berkaitan erat dengan kesadaran adanya Sang Pencipta. Di sinilah anak belajar tentang kewajiban tertentu sebagai hamba Tuhan sesuai ajaran agama masing-masing. Selain itu kecerdasan spiritual juga berkaitan dengan pemahaman bahwa ia menjadi bagian dari alam semesta. Di sini anak memiliki peran tertentu supaya bisa hidup harmonis dengan seluruh makhluk Tuhan. Hal-hal yang dapat dilakukan untuk menumbuh kembangkan kecerdasan spritual anak balita dan usia 6-12 tahun adalah sebagai berikut:

a.       Lakukan diskusi bahwa semua benda di sekitarnya ada yang menciptakan. Contoh, “Siapa yang membuat meja ini?” anak menjawab, “Tukang kayu.” Lalu kita berikan lagi pemahaman padanya “Apakah sama meja ini dengan tukang kayu yang membuatnya?”

b.      Mengaitkan materi-materi pelajaran atau hal-hal di sekitarnya dengan kebesaran Tuhan, terlebih pada pelajaran ilmu pasti.

c.       Memutarkan video tentang berbagai hal yang menakjubkan di alam dengan kebesaran Sang Pencipta.

d.      Menceritakan kisah manusia-manusia pilihan Tuhan.

e.       Berdiskusi tentang berbagai hal dan apa yang dapat anak lakukan sebagai manusia yang memiliki kelebihan dibanding makhluk lain di muka bumi.

f.       Meminta anak untuk membuat karangan tentang berbagai pengalamannya ketika sedang mengalami kesulitan dan apa yang dia lakukan. Ketika menemukan jalan keluar dari kesulitan tersebut, kaitkan dengan betapa Tuhan itu sangat pengasih dan pemurah.

g.      Memberikan pendidikan agama sekaligus membiasakannya menjalankan ibadah yang dianjurkan dan diwajibkan.

Namun tak hanya itu yang bisa menjamin anak menjadi cerdas. Lingkungan di mana anak berada sangat memegang peranan penting untuk membentuknya menjadi anak yang bahagia dan sehat.

Jika bicara ideal, beginilah seharusnya lingkungan anak balita dan anak usia 6-12 tahun:

a.       Dilengkapi dengan fasilitas yang mendukung, di antaranya arena bermain lengkap dengan prasarananya.

b.      Lingkungan harus ramah anak, sekaligus memberi jaminan atas kesehatan, keamanan, kenyamanan, dan keleluasaan bergerak.

c.       Jika hal tersebut tidak memungkinkan untuk diwujudkan, cukuplah membuat lingkungan yang bisa menerima dan memberi toleransi pada anak dalam berkegiatan. Temanilah selalu anak saat berekplorasi. Biarkan dia bebas memilih apa yang akan dikerjakan sepanjang tetap dalam koridor keamanan, kesehatan, dan kebaikan.

d.      Jawablah sebisa mungkin setiap pertanyaan anak. Jika tidak bisa, ajak anak bersama-sama mencari tahu jawaban dari sumber yang bisa dipercaya, semisal mencarinya dalam kamus atau bertanya pada pakarnya.

http://pondokibu.com/6267/pertumbuhan-dan-perkembangan-anak-usia-6-12-tahun/ )

G.    DAMPAK HOSPITALISASI.

Hospitalisasi adalah suatu proses yang karena suatu alas an yang berencana atau darurat mengharuskan anak untuk tinggal di RS, menjalani terapi dan perawatan sampai pemulangannya kembali ke rumah.

Perasaan yang sering muncul pada anak : Cemas, marah, sedih, takut dan rasa bersalah (Wong, 2000). Timbul karena :

a.       Menghadapi sesuatu yang baru dan belum pernah dialaminya.

b.      Rasa tidak aman dan nyaman.

c.       Perasaan kehilangan sesuatu yang biasa dialaminya dan sesuatu yang dirasakan menyakitkan.

Masa sekolah :

a.       Timbul kecemasan : berpisah dengan lingkungan yang dicintainya.

b.      Kehilangan kontrol karena adanya pembatasan aktivitas.

c.       Kehilangan kontrol : perubahan peran dalam keluarga.

d.      Anak kehilangan kelompok sosialnya karena ia biasa melakukan kegiatan bermain atau pergaulan sosial, perasaan takut mati dan adanya kelemahan fisik.

e.       Reaksi terhadap perlukaan atau rasa nyeri : ekspresi baik secara verbal maupun nonverbal : anak sudah mampu mengkomunikasikannya.

f.       Sudah mampu mengontrol perilaku jika merasa nyeri : menggigit bibir/menggigit dan memegang sesuatu dengan erat. http://widyainternet.blogspot.com/2010/01/dampak-hospitalisasi-pada-anak.html

H.    PENATALAKSANAAN.

Pengobatan pada bayi dan anak dengan dermatitis atopik harus secara individual dan didasarkan kepada keparahan penyakit. Sebaiknya penatalaksanaan ditekankan pada kontrol jangka waktu lama (Long-term control) bukan hanya untuk mengatasi kekambuhan. Protab pelayanan profesi untuk pengobatan dermatitis atopik bertujuan untuk manghilangkan ujud kelainan kulit dan rasa gatal, mengobati lesi kulit, mencari faktor pencetus dan mengirangi kekambuhan. Secara konvensional pengobatan dermatitis atopik kronik pada prinsipnya adalah :

·    Menghindari bahan iritan.

·    Mengeliminasi allergen yang telah terbukti.

·    Manghilangkan pengeringan kulit (hidrasi).

·    Pemberian pelembab kulit (moisturizing).

·    Kortikostreroid topikal.

·    Pemberian anti biotik.

·    Pemberian antihistamin.

·    Mengurangi stress.

·    Dan memberikan edukasi pada penderita maupun keluarga. (Kariossentoso .,2006)

a.    Edukasi.

Menjelaskan bahwa dermatitis atopik merupakan penyakit yang penyebabnya multifaktorial, cara perawatan kulit yang benar untuk mencegah bertambahnya kerusakan  sawar kulit dan perbaikan sawar kulit serta penting juga untuk mencari faktor pencetus serta menghindari atau menghilangkannya (Sugito., 2009).

a. 1. Mandi dan emolien.

Jangan mandi dengan air terlalu panas, karena dapat merasa gatal, jangan memakai handuk dengan menggosok pada kulit melainkan menepuk-nepuknya. Hindari sabun yang mengandung antiseptik, karena dapat mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksi sekunder.

a. 2. Mengatasi gatal.

Gatal dapat diatasi dengan pemberian amolien, kompres hangat,anti inflamasi topikal (Kortikosteroid, inhibitor kalsineurine), antihistamin oral (Sugito., 2009).

Kompres hangat bermanfaat dalam menangani eskema yang berat, sedangkan pembalut yang mengandung obat misalnya pasta zinc dn iktamol zinc oksida dan ter batubara, yang dipakai di atas steroid topical bermanfaat untuk mengobati eskema pada esktremitas (Graham., 2005).

Kortikosteroid topikal dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan efek samping lokal (atrofi, striae, hipertrikosis, hipopigmentasi, teleangiektasis dll). Maupun sistemik (supresi aksi hipothalamus-pituitasi-adrenal, gangguan pertumbuhan sindro chusing).

Beberapa faktor perlu di perhatikan yakni venikulum, potensi kortikosterid, usia pasien, letak lesi. Derajan dan luas lesi serta cara pemakaian.

Prinsip penggunaan :

1.      Gunakan potensi terendah yang dapat mengatasi radang, dapat dinaikan bila perlu. Hindari pemakaian dalam jangka waktu lama.

2.      Hindari potensi kuat untuk daerah kulit dengan permeabilitas tinggi (muka, intergonisa, bayi).

3.      Potensi kuat digunakan bila gatal sangat kuat dan atau peradangan/likenifikasi berat).

4.      Gunakan potensi kuat hanya dalam jangka waktu pendek (≤ 2 minggu untuk potensi kelas 1). Bila lesi awal telah teratasi ganti dengan potensi yang lebih rendah/ dengan intiinflamasi nonsteroid untuk terapi pemeliharan.

5.      (Inhibitor kalsineurine topikal)  obat ini dapat mengatasi kekurangan/ kerugian menggunakan kortikosteroid topikal, bekerja dengan menghambat transkripsi sistem inflamasi dalam sel T yang teraktifasi dan sel radang lainnya sehingga mencegah pelepasan sitokin oleh sel T helper, serta menghambat poliferesi sel t. terdapat dua macam yaitu salap takrolimus 0.03% (untuk usia 2-12 tahun) dan 0.1% (untuk usia 3 tahun keatas).

b.    Untuk dermatitis yang refrakter.

1.      Kortukosteroid sistemik.

Prednisolon ledih dianjurkan karena lebih cepat di eskresi oleh tubuh.

2.      Fototerapi.

Kombinasi UVA dan UVB atau bersama psoralen (fotokemoterapi) dapat memperbaiki dermatitis atopik dan menyebabkan remisi panjang, namun beresiko menimbulkan penuaan dini dan keganasan kulit dalam jangka panjang.

3.      Obat lainnya.

Siklosporin, azatioprin, mofetil mikrofetal, metroteksrat, interveron gamma, lain-lain (antagonis leukotrien, timopentin, imunoterapi allergen dan probiotik) (Sugito., 2009).

c.    Pengobatan sistemik.

1.      Kortikosteroid.

Hanya digunakan untuk mengobati eksaserbasi akut, dalam jangka pendek dan disis rendah, diberikan berselang-seling atau di turunkan perlahan (tapering), segera ganti dengan kortikostiroid lokal.

2.      Antihistamin.

Digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari. Untuk itu antihistamin yang dipakai mempumyai efek sedatf misalnya hidroksisin atau hifenhidramin.

3.      Anti infeksi.

Untuk mengobati koloni S.aureus yang belum resisten dapat diberkan eritromisin, esitromisin, atau kalitromisin, Sedangkan untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin atau genersi pertamasefalosporin.

4.      Intervaron.

IFN-y diketahui menekan respo IgE  dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel Th2.pengobatan dengan IFN-y rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi (Sularsito 2005).

d.   Menghindri faktor pencetus.

Bila eksudasi berat atau stadium akut beri kompres terbuka. Bila dingin dapat diberikan krim kortikosterod ringan sedang. Pada lesi kronis dalam likenifikasi dapat diberikan selep kostikosteroid kuat (Mansjoer.,  2001).

Penderita dermatitis atopik yang disertai infeksi harus diberkan antibiotika terhadap kuman stapilokokus dan steroid topikal (Fauzi., 2009).

e.    Probiotik dan dermatitis atopik.

Untuk menggunakan antibiotik beberapa randomized controlled trials dengan jumlah sampel kecil menunjukan penurunan derajad keparahan dermatitis atopik dan mencegah dermatitis atopik sampai derajad tertentu dkk. Menurut penelitian isaular CFU laktobasillus GG yang diberikan selama 2-4 minggu sebelum lahir sampai 6 bulan sesudah lahir menurunkan kejadian dermatitis atopik sampai 50% pada bayi- bayi dengan resiko tinggi dermatitis atopik (Sugito., 2009).

Alergi merupakan bentuk “Th2-disease” yang upaya perbaikannya memerlukan pengembalian penderita pada kondisi “Th1-Th2” yang seimbang perkembangan ilmu dan tehnologi memungkinkan perubahan paradigma pencegahan alergi dari paradigma menghindari faktor resiko menjadi paradigma induksi aktif paradigma indusi aktif toleransi imunologik. Kosep probiotik pada pencegahan alergi didasari pada induksi aktif respon imunologik menunjukan keseimbangan “Th1-Th2” pada uji klinik probiotik dibuktikan dapat menurunkan gejala allergi yang berhubungan denga dermatitis.

Atopik dan allegi makanan. Kelemahan uji klinik adalah ketidak mampuannya dalam menghasilkan informasi mengenai mekanisme dan hubungan sebab akibat. Esktropolasi dan sintesis atas fakta-fakta ilmiah yanh telah dihaSilkan oleh uji klinik dan penelitian mekanisme probiotik pada hewan coba menunjukan bahwa probiotik dapat menunjuakan reaksi alergi melalui aktivasi TLR2 dan TLR4. Penelitian probiotik pada ibu hamil menunjukan bahwa efek samping dini probiotik pada sistem probiotik imun ibu bukanlah pada supresi Thl tetapi pada aktivasi pada tregulator yang berfungsi menjaga homeostatis Th1-Th2, sehinnga kelangsungan kehamilan tidak terganggu. (Endaryanto., 2010).

I.       KOMPLIKASI.

Komplikasi yang sering terjadi pada anak dengan dermatitis atopi yaitu alergi saluran napas dan infeksi kulit oleh kuman S. aureus dan H. simplex. http://kamus-kesehatan.blogspot.com/2009/08/dermatitis-atopik.html.

Dapat terjadi komplikasi yaitu infeksi bakteri. Gejalanya berupa bintik-bintik yang mengeluarkan nanah. Pembengkakan kelenjar getah bening sehingga penderita mengalami demam dan lesu. http://www.kalbe.co.id/dod_detail.php?detail=50.

                             

J.      FOKUS PENGKAJIAN.

1.      Pemeriksaan.

a.       Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit.

1.      Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan.

2.      Riwayat penyakit

Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama.

3.      Riwayat perjalanan penyakit

·         Cerita kronologis, rinci dan jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai dibawa berobat.

·         Pengobatan sebelumnya dan hasilnya

·         Tindakan sebelumnya

·         Perkembangan penyakit – gejala sisa atau cacat

·         Riwayat penyakit lain yang pernah diderita sebelumnya.

4.      Pada anamnesis pasien didapat hasil sebagai berikut : seorang anak laki-laki usia 1 tahun, datang dengan keluhan berupa bercak, beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah sejak 2 minggu yang lalu. Kelainan kulit pertama kali timbul saat berusia 6 bulan, pasien pernah diobati kedokter penyakit kulit dan kelamin diberi salep kortikosteroid terdapat perbaikan. Kedua orang tua pasien memiliki riwayat asma.

b.      Fisik

Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan dalam bentuk pemeriksaan kulit, yang dibagi menjadi dua berdasarkan :

·         Lokalisasi

·         Bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut.

·         Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut.

·         Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki.

·         Efloresensi/ sifat-sifatnya

·         Bayi : eritema berbatas tegas, papula/ vesikel miliar disertai erosi dan eksudasi serta krusta.

·         Anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tidak eksudatif.

·         Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan likenifikasi.

·         Pada pemeriksaan fisik pasien didapat hasil sebagai berikut : terdapat bercak dan beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan, kedua tungkai atas dan bawah. (Siregar.; 2004)

c.       Penunjang.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan :

1.      IgE serum.

IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80% pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi )

2.      Eosinofil.

Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju ke tempat peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP.

3.      TNF-a.

Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial.

4.      Sel T.

Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.

5.      Uji tusuk.

Pajanan alergen udara (100 kali konsentrasi) yang dipergunakan untuk tes intradermal yang dapat memacu terjadinya hasil positif.
Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman dilakukan bila ada infeksi sekunder untuk menentukan jenis mikroorganisme patogen serta antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil dari pus tempat lesi penderita.

6.      Dermatografisme Putih.

7.      Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.

8.      Percobaan Asetilkolin.

Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang Dermatitis Atopik. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.

9.      Percobaan Histamin.

Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita Dermatitis Atopik. eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal. (Dermatitis atopic pada anak. 17 Mei 2009. Diunduh dari www. childrenallergyclinic.wordpress.com, 26 April 2011.)

K.    PAHTWAYS KEPERAWATAN.

 

                                                                 

 

(http://maulafikri30.blogspot.com/2011/11/dermatitis-atopik-pathway.html)

L.     FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL.

1.      Kerusakan integritas kulit b.d terpapar allergen.

Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan 3x24 jam kondisi kulit klien menunjukkan perbaikan.

Kriteria hasil :

Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan:

-     Mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit.
Berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya.

-     kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusak.

Intervensi:

·      Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.

Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.

·      Gunakan air hangat jangan panas.

Rasional : air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.

·      Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa.

Rasional : sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.

·      Kolaborasi: oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari.

Rasional : salep atau krim akan melembabkan kulit. (Djuanda,. 2007)

2.      Resiko infeksi b.d kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko infeksi dapat di hindari.

Kriteria hasil :

-        Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi.

-        Mendeskrisikan proses penularan,faktor yang mempengaruhi penularan.

-        Menunjukan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi.

-        Menunjukan prilaku hidup sehat.

Intervensi :

·    Monitor tanda dan gejala infeksi.

·    Berikan perawatan kulit.

·    Membuang jaringan yang mati.

·    Anjurkan klien mencuci tangan sebelum melakukan tindakan.

·    Anjurkan klien untuk mandi dengan air hangat yang diberi sabun (detol) dan keringkan dengan handuk yang bersih.

·    Berikan therapy antibiotik.

Rasional :

·    Mengobservasi keadaan kulit akan adanya tanda infeksi.

·    Mengugrangi resiko infeksi.

·    Mempercepat penyembuhan.

·    Mencegah penyebaran mikroorganisme.

·    Untuk mencegah tumbuhnya mikro organisme penyebab infeksi.

·    membunuh mikro organisme penyebab infeksi.

3.      Gangguan rasa nyaman nyaman (nyeri : gatal) b.d agen injuri atau allergen.

Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan 3x24 jam, rasa nyeri pasien dapat berkurang.

Kriteria Hasil:

-     Melaporkan nyeri berkurang/ terkontrol.

-     Menunjukkan ekspresi wajah/ postur tubuh rileks.

-     Berpartisipasi dalam aktivitas dan tidur atau istirahat dengan tepat.

Intervensi:

·      Observasi keluhan nyeri, perhatikan lokasi atau karakter dan intensitas skala nyeri (0-10 ).

Rasional: dapat mengidentifikasi terjadinya komplikasi dan untuk intervensi selanjutnya.

·      Ajarkan tehnik relaksasi progresif, nafas dalam guided imagery.

Rasional: membantu klien untuk mengurangi persepsi nyeri atau mangalihkan perhatian klien dari nyeri.

·      Kolaborasi: Berikan obat sesuai indikasi topikal maupun sistemik; pentoksifilin.

Rasional: pemberian obat membantu mengurangi efek peradangan.

4.      Gangguan pola tidur b/d pruritus, nyeri.

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan 3x 24 jam klien bisa        beristirahat secara optimal.

Kriteria Hasil :

-     Mencapai tidur yang nyenyak.

-     Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.

-     Menghindari konsumsi kafein.

-     Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.

-     Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.

Intervensi :

·         Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.

Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.

·         Menjaga agar kulit selalu lembab.

Rasional: Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.

·         Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.

Rasional: kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.

·         Melaksanakan gerak badan secara teratur.

Rasional: memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.

·         Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.

Rasional: Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur. (Djuanda,.2007)